第五回年会セッション3 - Revision history

QbioWiki: /* Chair */

2012-10-24T09:31:33Z

Chair

← Older revision		Revision as of 09:31, 24 October 2012
Line 8:		Line 8:

	=== Chair===		=== Chair===
	~~TBA~~		入江直樹（理研CDB）

	=== 概要 ===		=== 概要 ===

QbioWiki: /* 定量生物学のニューフィールド(仮) */

2012-10-16T09:32:43Z

定量生物学のニューフィールド(仮)

← Older revision		Revision as of 09:32, 16 October 2012
Line 1:		Line 1:
	==定量生物学のニューフィールド~~(仮)~~==		==定量生物学のニューフィールド==
	講演者: <br>		講演者: <br>
	熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>		熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>

QbioWiki: /* 定量生物学のニューフィールド(仮) */

2012-10-16T09:30:06Z

定量生物学のニューフィールド(仮)

← Older revision		Revision as of 09:30, 16 October 2012
Line 1:		Line 1:
	==定量生物学のニューフィールド(仮)==		==定量生物学のニューフィールド(仮)==
	講演者: <br>		講演者: <br>
			熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>
			[http://acbio2.acbio.u-fukui.ac.jp/biochem/oki-hp/ 沖　昌也]（福井大学大学院工学研究科）<br>
	芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）<br>		芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）<br>
	~~[http://acbio2.acbio.u-fukui.ac.jp/biochem/oki-hp/ 沖　昌也]（福井大学大学院工学研究科）<br>~~
	~~熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>~~
	===日時===		===日時===
	~~TBA~~		2012年11月25日 10:00-11:30 セッション3

	=== Chair===		=== Chair===
Line 11:		Line 11:

	=== 概要 ===		=== 概要 ===
			===RNA分解を通じた自然免疫応答の制御 – 定量化とモデル化===
	===~~糖鎖イメージング：標的糖タンパク質の可視化とその動態解析~~===		*熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）
	* ~~芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）~~
	<br>		<br>
	糖鎖修飾はタンパク質の主要な翻訳後修飾の１つであり、タンパク質の立体構造や安定性などの物理化学的性質や、多くの生命現象に深く関わっている。生体における糖鎖の機能を明らかにするために、これまでは糖鎖関連遺伝子を欠損させる手法や糖転移酵素の阻害剤が用いられてきた。しかし、これらの方法では細胞がもつ全てのタンパク質の糖鎖構造が変化してしまい、観察された現象が実際には何によるのか、真の原因を究明することは困難であった。一方で、近年、糖鎖関連遺伝子ノックアウトマウスの詳細な病態解析により、細胞膜上の受容体などの特定の糖タンパク質上の微細な糖鎖構造の変化と疾病との間に関連性があることが明らかになってきた。		免疫応答のみならず、遺伝子発現制御においてRNA量を転写と分解を通じて制御することの重要さは言うまでもないことです。古くからHuR, TTP/Zfp36といったRNA結合タンパク質が炎症性サイトカインmRNAの安定性を制御しているということは知られていましたが、近年はmicroRNAによる制御を始め、IL-6 mRNAの安定性を通じて免疫応答を制御するRNaseであるregnase-1/Zc3h12aが同定されるなど、分子生物学的な理解がより進んでいます。我々はRNA-seqを用いた方法によってRNAの分解速度を網羅的に測定することを通じて、自然免疫応答におけるRNA発現のモデルを構築することを目指しています。データ処理から配列モチーフ同定の試みについてお話する予定です。また、抗ウイルス応答におけるRNA安定性制御を担う因子の同定とそのシステム解析を行なっております。その中で、I型IFN mRNAの安定性制御に関与するRNA結合タンパク質を見出しました。その役割の解析とモデリングから、RNAの分解制御がもつ役割が単なる発現量の調節にとどまらない可能性を見出しました。以上の研究について最近得られた結果をご紹介します。

	そこで我々は、特定のタンパク質上の特定の糖鎖構造がタンパク質の動態に及ぼす影響やその分子メカニズムを明らかにするために、蛍光共鳴エネルギー移動（FRET）の原理を用いた糖タンパク質イメージングツールを開発した。目的のタンパク質に融合させた蛍光物質と、糖鎖に結合させた蛍光物質間でFRETを観察することで、特定の糖タンパク質における糖付加状態の差異を明らかにするものである。

	今回我々は、モデルタンパク質として選択したインスリン応答性グルコース輸送体GLUT4において、様々な糖鎖構造をもつもののうち、シアル酸という糖をもつGLUT4だけを区別して可視化することに成功した。最近、我々は糖鎖構造を変えたGLUT4や糖鎖欠損GLUT4はインスリン応答経路を通らないことを発見し、GLUT4上の糖鎖構造が正しい経路を通るための目印となっている可能性を示している。そこで、シアル酸の付加がGLUT4の細胞内動態に及ぼす影響を調べるためにライブセルイメージングを行った。本発表では、我々が今回新たに開発した糖鎖イメージング技術によって初めて明らかにすることができた、タンパク質の輸送を制御する因子としての糖鎖の役割を紹介させていただく。
	<br>		<br>
	<br>		<br>
	'''参考文献'''：<br>		'''参考文献'''：<br>
	1.~~'''Haga Y''', Ishii K, Hibino K, Sako Y, Ito Y, Taniguchi N, Suzuki T., ''Visualizing specific protein glycoforms by transmembrane fluorescence resonance energy transfer.'', Nat Commun~~. ~~2012 Jun~~ 19;3:~~907~~.~~[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713749]~~<br>		自然免疫全般の総説として<br>
	2. ~~'''Haga Y''', Ishii K, Suzuki T., ''N-glycosylation is critical~~ for ~~the stability and intracellular trafficking of glucose transporter GLUT4.'', J~~ Biol ~~Chem~~. ~~2011, 286~~(36):~~31320-7~~. ~~[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757715]~~<br>		[1] Takeuchi O and Akira S. "Pattern recognition receptors and inflammation" Cell. 2010 Mar 19;140(6):805-20.<br>
			システム解析の方の話の参考として<br>
			[2] Hornung G and Barkai N. "Noise propagation and signaling sensitivity in biological networks: a role for positive feedback" PLoS Comput Biol. 2008 Jan;4(1):e8.<br>
			を挙げておきます。
			<br>
	<br>		<br>
	<br>		<br>

	===単一細胞追跡システムを用いた<br>エピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明===		===単一細胞追跡システムを用いた<br>エピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明===
	*沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）		*沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）
Line 43:		Line 41:
	5.'''Oki M''', Valenzuela L, Chiba T, Ito T, Kamakaka RT., ''Barrier proteins remodel and modify chromatin to restrict silenced domains.'', Mol Cell Biol. 2004 Mar;24(5):1956-67.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14966276]<br>		5.'''Oki M''', Valenzuela L, Chiba T, Ito T, Kamakaka RT., ''Barrier proteins remodel and modify chromatin to restrict silenced domains.'', Mol Cell Biol. 2004 Mar;24(5):1956-67.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14966276]<br>
	6.'''Oki M''', Kamakaka RT., ''Blockers and barriers to transcription: competing activities?'', Curr Opin Cell Biol. 2002 Jun;14(3):299-304.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067651]<br>		6.'''Oki M''', Kamakaka RT., ''Blockers and barriers to transcription: competing activities?'', Curr Opin Cell Biol. 2002 Jun;14(3):299-304.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067651]<br>
			<br>
	<br>		<br>

	===~~RNA分解を通じた自然免疫応答の制御 – 定量化とモデル化~~===		===糖鎖イメージング：標的糖タンパク質の可視化とその動態解析===
	*~~熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）~~		* 芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）
	<br>		<br>
	免疫応答のみならず、遺伝子発現制御においてRNA量を転写と分解を通じて制御することの重要さは言うまでもないことです。古くからHuR, TTP/Zfp36といったRNA結合タンパク質が炎症性サイトカインmRNAの安定性を制御しているということは知られていましたが、近年はmicroRNAによる制御を始め、IL-6 mRNAの安定性を通じて免疫応答を制御するRNaseであるregnase-1/Zc3h12aが同定されるなど、分子生物学的な理解がより進んでいます。我々はRNA-seqを用いた方法によってRNAの分解速度を網羅的に測定することを通じて、自然免疫応答におけるRNA発現のモデルを構築することを目指しています。データ処理から配列モチーフ同定の試みについてお話する予定です。また、抗ウイルス応答におけるRNA安定性制御を担う因子の同定とそのシステム解析を行なっております。その中で、I型IFN mRNAの安定性制御に関与するRNA結合タンパク質を見出しました。その役割の解析とモデリングから、RNAの分解制御がもつ役割が単なる発現量の調節にとどまらない可能性を見出しました。以上の研究について最近得られた結果をご紹介します。		糖鎖修飾はタンパク質の主要な翻訳後修飾の１つであり、タンパク質の立体構造や安定性などの物理化学的性質や、多くの生命現象に深く関わっている。生体における糖鎖の機能を明らかにするために、これまでは糖鎖関連遺伝子を欠損させる手法や糖転移酵素の阻害剤が用いられてきた。しかし、これらの方法では細胞がもつ全てのタンパク質の糖鎖構造が変化してしまい、観察された現象が実際には何によるのか、真の原因を究明することは困難であった。一方で、近年、糖鎖関連遺伝子ノックアウトマウスの詳細な病態解析により、細胞膜上の受容体などの特定の糖タンパク質上の微細な糖鎖構造の変化と疾病との間に関連性があることが明らかになってきた。

			そこで我々は、特定のタンパク質上の特定の糖鎖構造がタンパク質の動態に及ぼす影響やその分子メカニズムを明らかにするために、蛍光共鳴エネルギー移動（FRET）の原理を用いた糖タンパク質イメージングツールを開発した。目的のタンパク質に融合させた蛍光物質と、糖鎖に結合させた蛍光物質間でFRETを観察することで、特定の糖タンパク質における糖付加状態の差異を明らかにするものである。

			今回我々は、モデルタンパク質として選択したインスリン応答性グルコース輸送体GLUT4において、様々な糖鎖構造をもつもののうち、シアル酸という糖をもつGLUT4だけを区別して可視化することに成功した。最近、我々は糖鎖構造を変えたGLUT4や糖鎖欠損GLUT4はインスリン応答経路を通らないことを発見し、GLUT4上の糖鎖構造が正しい経路を通るための目印となっている可能性を示している。そこで、シアル酸の付加がGLUT4の細胞内動態に及ぼす影響を調べるためにライブセルイメージングを行った。本発表では、我々が今回新たに開発した糖鎖イメージング技術によって初めて明らかにすることができた、タンパク質の輸送を制御する因子としての糖鎖の役割を紹介させていただく。
	<br>		<br>
	<br>		<br>
	'''参考文献'''：<br>		'''参考文献'''：<br>
	~~自然免疫全般の総説として<br>~~		1.'''Haga Y''', Ishii K, Hibino K, Sako Y, Ito Y, Taniguchi N, Suzuki T., ''Visualizing specific protein glycoforms by transmembrane fluorescence resonance energy transfer.'', Nat Commun. 2012 Jun 19;3:907.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713749]<br>
	[1~~] Takeuchi O and Akira S~~. ~~"Pattern recognition receptors and inflammation" Cell~~. ~~2010 Mar~~ 19;~~140(6)~~:~~805-20~~.<br>		2. '''Haga Y''', Ishii K, Suzuki T., ''N-glycosylation is critical for the stability and intracellular trafficking of glucose transporter GLUT4.'', J Biol Chem. 2011, 286(36):31320-7. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757715]<br>
	~~システム解析の方の話の参考として<br>~~
	[2~~] Hornung G~~ and ~~Barkai N~~. ~~"Noise propagation and signaling sensitivity in biological networks: a role for positive feedback" PLoS Comput~~ Biol. ~~2008 Jan;4~~(1):e8.~~<br>~~
	~~を挙げておきます。~~
	<br>
	<br>		<br>
	<br>		<br>

QbioWiki: /* 単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明 */

2012-10-05T04:58:33Z

単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明

← Older revision		Revision as of 04:58, 5 October 2012
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	<br>		<br>
	'''参考文献'''：<br>		'''参考文献'''：<br>
	1.Hatanaka A, Chen B, Sun JQ, Mano Y, Funakoshi M, Kobayashi H, Ju Y, Mizutani T, Shinmyozu K, Nakayama J, Miyamoto K, Uchida H, Oki M., ''Fub1p, a novel protein isolated by boundary screening, binds the proteasome complex.'', Genes Genet Syst. 2011;86(5):305-14.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22362029]<br>		1.Hatanaka A, Chen B, Sun JQ, Mano Y, Funakoshi M, Kobayashi H, Ju Y, Mizutani T, Shinmyozu K, Nakayama J, Miyamoto K, Uchida H, '''Oki M'''., ''Fub1p, a novel protein isolated by boundary screening, binds the proteasome complex.'', Genes Genet Syst. 2011;86(5):305-14.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22362029]<br>
	2.Sun JQ, Hatanaka A, Oki M., ''Boundaries of transcriptionally silent chromatin in Saccharomyces cerevisiae.'', Genes Genet Syst. 2011;86(2):73-81.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21670546]<br>		2.Sun JQ, Hatanaka A, '''Oki M'''., ''Boundaries of transcriptionally silent chromatin in Saccharomyces cerevisiae.'', Genes Genet Syst. 2011;86(2):73-81.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21670546]<br>
	3.Dhillon N, Oki M, Szyjka SJ, Aparicio OM, Kamakaka RT., ''H2A.Z functions to regulate progression through the cell cycle.'', Mol Cell Biol. 2006 Jan;26(2):489-501.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382141]<br>		3.Dhillon N, '''Oki M''', Szyjka SJ, Aparicio OM, Kamakaka RT., ''H2A.Z functions to regulate progression through the cell cycle.'', Mol Cell Biol. 2006 Jan;26(2):489-501.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382141]<br>
	4.Oki M, Kamakaka RT., ''Barrier function at HMR.'', Mol Cell. 2005 Sep 2;19(5):707-16.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16137626]<br>		4.'''Oki M''', Kamakaka RT., ''Barrier function at HMR.'', Mol Cell. 2005 Sep 2;19(5):707-16.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16137626]<br>
	5.Oki M, Valenzuela L, Chiba T, Ito T, Kamakaka RT., ''Barrier proteins remodel and modify chromatin to restrict silenced domains.'', Mol Cell Biol. 2004 Mar;24(5):1956-67.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14966276]<br>		5.'''Oki M''', Valenzuela L, Chiba T, Ito T, Kamakaka RT., ''Barrier proteins remodel and modify chromatin to restrict silenced domains.'', Mol Cell Biol. 2004 Mar;24(5):1956-67.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14966276]<br>
	6.Oki M, Kamakaka RT., ''Blockers and barriers to transcription: competing activities?'', Curr Opin Cell Biol. 2002 Jun;14(3):299-304.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067651]<br>		6.'''Oki M''', Kamakaka RT., ''Blockers and barriers to transcription: competing activities?'', Curr Opin Cell Biol. 2002 Jun;14(3):299-304.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067651]<br>
	<br>		<br>

QbioWiki: /* 糖鎖イメージング：標的糖タンパク質の可視化とその動態解析 */

2012-10-05T04:57:45Z

糖鎖イメージング：標的糖タンパク質の可視化とその動態解析

← Older revision		Revision as of 04:57, 5 October 2012
Line 23:		Line 23:
	<br>		<br>
	'''参考文献'''：<br>		'''参考文献'''：<br>
	1.Haga Y, Ishii K, Hibino K, Sako Y, Ito Y, Taniguchi N, Suzuki T., ''Visualizing specific protein glycoforms by transmembrane fluorescence resonance energy transfer.'', Nat Commun. 2012 Jun 19;3:907.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713749]<br>		1.'''Haga Y''', Ishii K, Hibino K, Sako Y, Ito Y, Taniguchi N, Suzuki T., ''Visualizing specific protein glycoforms by transmembrane fluorescence resonance energy transfer.'', Nat Commun. 2012 Jun 19;3:907.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713749]<br>
	2. Haga Y, Ishii K, Suzuki T., ''N-glycosylation is critical for the stability and intracellular trafficking of glucose transporter GLUT4.'', J Biol Chem. 2011, 286(36):31320-7. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757715]<br>		2. '''Haga Y''', Ishii K, Suzuki T., ''N-glycosylation is critical for the stability and intracellular trafficking of glucose transporter GLUT4.'', J Biol Chem. 2011, 286(36):31320-7. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757715]<br>
	<br>		<br>
	<br>		<br>

QbioWiki: /* 単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明 */

2012-10-05T04:46:37Z

単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明

← Older revision		Revision as of 04:46, 5 October 2012
Line 37:		Line 37:
	<br>		<br>
	'''参考文献'''：<br>		'''参考文献'''：<br>
	1.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22362029<br>		1.Hatanaka A, Chen B, Sun JQ, Mano Y, Funakoshi M, Kobayashi H, Ju Y, Mizutani T, Shinmyozu K, Nakayama J, Miyamoto K, Uchida H, Oki M., ''Fub1p, a novel protein isolated by boundary screening, binds the proteasome complex.'', Genes Genet Syst. 2011;86(5):305-14.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22362029]<br>
	2.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21670546<br>		2.Sun JQ, Hatanaka A, Oki M., ''Boundaries of transcriptionally silent chromatin in Saccharomyces cerevisiae.'', Genes Genet Syst. 2011;86(2):73-81.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21670546]<br>
	3.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382141<br>		3.Dhillon N, Oki M, Szyjka SJ, Aparicio OM, Kamakaka RT., ''H2A.Z functions to regulate progression through the cell cycle.'', Mol Cell Biol. 2006 Jan;26(2):489-501.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16382141]<br>
	4.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16137626<br>		4.Oki M, Kamakaka RT., ''Barrier function at HMR.'', Mol Cell. 2005 Sep 2;19(5):707-16.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16137626]<br>
	5.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14966276<br>		5.Oki M, Valenzuela L, Chiba T, Ito T, Kamakaka RT., ''Barrier proteins remodel and modify chromatin to restrict silenced domains.'', Mol Cell Biol. 2004 Mar;24(5):1956-67.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14966276]<br>
	6.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067651<br>		6.Oki M, Kamakaka RT., ''Blockers and barriers to transcription: competing activities?'', Curr Opin Cell Biol. 2002 Jun;14(3):299-304.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12067651]<br>
	<br>		<br>

QbioWiki: /* 糖鎖イメージング：標的糖タンパク質の可視化とその動態解析 */

2012-10-05T04:41:07Z

糖鎖イメージング：標的糖タンパク質の可視化とその動態解析

← Older revision		Revision as of 04:41, 5 October 2012
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	<br>		<br>
	'''参考文献'''：<br>		'''参考文献'''：<br>
	1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713749<br>		1.Haga Y, Ishii K, Hibino K, Sako Y, Ito Y, Taniguchi N, Suzuki T., ''Visualizing specific protein glycoforms by transmembrane fluorescence resonance energy transfer.'', Nat Commun. 2012 Jun 19;3:907.[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22713749]<br>
	2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757715<br>		2. Haga Y, Ishii K, Suzuki T., ''N-glycosylation is critical for the stability and intracellular trafficking of glucose transporter GLUT4.'', J Biol Chem. 2011, 286(36):31320-7. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21757715]<br>
	<br>		<br>
	<br>		<br>

QbioWiki: /* 定量生物学のニューフィールド(仮) */

2012-10-05T04:13:31Z

定量生物学のニューフィールド(仮)

← Older revision		Revision as of 04:13, 5 October 2012
Line 2:		Line 2:
	講演者: <br>		講演者: <br>
	芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）<br>		芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）<br>
	~~沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）~~<br>		[http://acbio2.acbio.u-fukui.ac.jp/biochem/oki-hp/ 沖　昌也]（福井大学大学院工学研究科）<br>
	熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>		熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>
	===日時===		===日時===

QbioWiki: /* 単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明 */

2012-10-05T04:08:09Z

単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明

← Older revision		Revision as of 04:08, 5 October 2012
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	<br>		<br>

	===~~単一細胞追跡システムを用いたエピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明~~===		===単一細胞追跡システムを用いた<br>エピジェネティックな遺伝子発現切り替わりメカニズムの解明===
	*沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）		*沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）
	<br>		<br>

QbioWiki: /* 定量生物学のニューフィールド(仮) */

2012-10-05T03:55:41Z

定量生物学のニューフィールド(仮)

← Older revision		Revision as of 03:55, 5 October 2012
Line 1:		Line 1:
	==定量生物学のニューフィールド(仮)==		==定量生物学のニューフィールド(仮)==
	講演者: 芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）、沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）、熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）		講演者: <br>
			芳賀　淑美（理研基幹研究所　ケミカルバイオロジー研究領域）<br>
			沖　昌也（福井大学大学院工学研究科）<br>
			熊谷　雄太郎（大阪大学免疫学フロンティア研究センター）<br>
	===日時===		===日時===
	TBA		TBA